가전내구제 | 카톡 892jms 왼쪽부터 다런 월리엄스 교수, 정다운 연구교수, 이상훈 박사과정 학생. GIST 제공. 노화로 근육이 줄어드는 근감소증은 고령자들의 낙상, 골절, 만성질환 악화를 넘어 사망까지 이르게 하는 심각한 질환이다. 국내 연구진이 근감소증을 조절 가능한 질병으로 바꿔놓을 수 있는 연구 결과를 내놓았다. 다런 윌리엄스 광주과학기술원(GIST) 생명과학과 교수 연구팀은 노화에 따른 근감소증의 주요 유발 요인으로 단백질 'DUSP22'의 과활성화를 지목하고, 이를 억제하면 근육 손실을 방지할 수 있다는 연구결과를 지난 5월 국제학술지 '엠보 분자의학(EMBO Molecular Medicine)'에 발표했다고 24일 밝혔다. 현재 치료제가 없는 근육 위축 질환에 새로운 치료 전략을 제시하는 전환점이 될 것으로 기대된다. DUSP22는 이중 특이성 단백질 인산분해효소다. 세포의 증식, 분화, 사멸 등 다양한 과정에 관여하는 것으로 알려져 있지만 그 동안 근육 조직에서의 역할은 명확하게 밝혀지지 않았다. 연구팀은 근감소증 환자의 골격근 조직과 노화, 스테로이드 약물 투여 등 다양한 조건에서 다양한 근위축 모델을 분석한 결과 공통적으로 DUSP22 단백질이 과도하게 발현되는 현상을 발견하고 DUSP22를 억제했을 때 근육 위축이 완화되는지를 검증했다. 실험 결과 DUSP22가 과도하게 발현된 세포에서는 근육 형성이 억제됐다. 또 근감소 관련 유전자 발현이 증가해 근육 위축이 가속화됐다. 반면 DUSP22를 억제하자 근육 위축이 뚜렷이 완화되는 효과가 나타났다. 노화한 쥐에게 DUSP22를 억제하는 약물을 투여하자 골격근 무게는 약 26% 증가하고 근섬유 직경도 약 25% 회복됐다. 근력은 최대 55%까지 향상되는 등 뚜렷한 개선 효과가 관찰됐다. 이 같은 효과는 사람의 근육 세포를 이용해 만든 실험 모델에서도 동일하게 재현돼 임상 적용 가능성도 입증됐다. 연구팀은 "DUSP22가 근육 위축을 유도하는 핵심 인자로 작용한다는 사실은 이를 표적으로 하는 약물 전략이 근감소증뿐 아니라 다양한 근육 퇴행성 질환에도 효과적일 수 있음을 시사한다"며 "앞으로 근감소증 및 기타 근육 퇴행성 질환에 적용 가능한 치료제로 발전시키기 위해 후속연구를 이어가겠다"고 말했다. 연구팀은 DUSP2